Céphalée aiguë et ptosis l Cas clinique de l'institut de radiologie de Paris

Céphalée aiguë et ptosis

Par le Dr Mina Petkova

Patient de 45 ans, adressé pour des céphalées fronto-orbitaires droites associées à un ptosis de l’œil droit.

Sur les premières coupes de la séquence axiale FLAIR, on visualise un hypersignal périphérique en « croissant » de la paroi carotidienne interne droite, un élargissement du calibre externe de l’artère, une lumière réduite de calibre et excentrée, orientant vers une dissection de l’artère carotide interne droite.

L’angioIRM en temps de vol (3D TOF) sans injection de produit de contraste détecte à la fois la sténose artérielle et l’hématome pariétal en regard.

L’hématome de paroi sera confirmé par la séquence T1 avec suppression du signal de la graisse réalisée sur tout le trajet cervical des artères à destinée intra crânienne où il apparaît en hypersignal T1 spontané. Cette séquence permettra d’analyser les trois autres axes artériels et de chercher des formes multiples de dissection (20%).

L’angioIRM des troncs supra-aortiques (TSA) avec injection de produit de contraste complétera le bilan en évaluant le degré et la longueur de la sténose artérielle, la présence d’anévrysme.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

La dissection des artères cervicales à destinée intra-crânienne est une cause très fréquente de céphalées chez les sujets jeunes (pic de fréquence à 45 ans). Elles sont responsables de 20% des accidents vasculaires cérébraux ischémiques chez les patients de moins de 45 ans. Les facteurs prédisposants sont les traumatismes (mouvements en hyperextension de la tête, manipulations cervicales), la pré existence de maladies vasculaires pariétales telles que la dysplasie fibro musculaire ; elles sont spontanées dans pratiquement la moitié des cas. Les dissections carotidiennes internes sont quatre fois plus fréquentes que les dissections vertébrales. La dissection concerne majoritairement le trajet artériel extra crânien. Le site de la dissection est différent de celui de l’athérome : celle de l’artère carotide interne (ACI) peut débuter 2 cm en aval du bulbe carotidien jusqu’à la portion sous-pétreuse, celle de l’artère vertébrale intéresse le plus souvent les segments intratransversaire (V2) et atloïdo-axoïdien (V3).

La symptomatologie est dominée par les céphalées et cervicalgies. Un syndrome de Claude-Bernard-Horner peut être présent dans la dissection de l’ACI (cas clinique) par compression et étirement des fibres sympathiques dans la paroi artérielle carotidienne par l’hématome.

L’épaississement de la paroi artérielle par l’hématome peut provoquer une sténose (50%) ou une occlusion de la lumière artérielle (20%) qui peuvent se compliquer d’une ischémie distale. L’infarctus cérébral peut résulter à la fois de phénomènes thromboemboliques et du retentissement hémodynamique de la sténose artérielle. Les formes anévrysmales des dissections représentent 30% des cas, elles peuvent être associées ou non à des sténoses et la restitution ad integrum du calibre artériel est plus rare.

Le diagnostic des dissections cervicales repose sur l’IRM avec une séquence T1 Fat Sat à la recherche de l’hématome pariétal en hypersignal T1 spontané, des séquences d’AngioIRM des artères intra crâniennes et des TSA qui apprécient le retentissement sur la lumière (sténosée, occluse ou anévrysmale) et le flux en aval, des séquences Diffusion à la recherche d’infarctus cérébral aigu. Le scanner et angioscanner des TSA peuvent être une alternative en cas d’impossibilité de l’IRM.

Il est essentiel que les dissections des artères cervicales soient détectées le plus tôt possible, afin d’instaurer un traitement antithrombotique dans toutes les formes non hémorragiques de dissection artérielle, ayant pour but de prévenir la survenue d’un infarctus cérébral.

L’évolution des formes sténosantes et occlusives se fait vers la recanalisation dans 80% dans les trois premiers mois.

Références :

  1. Baumgartner RW et al. Neurology, 2001;57:827–832
  2. Silbert PL et al. Neurology, 1995;45:1517-22
  3. Adams HP et al. Cerebrovasculaire disease, 1998
  4. Guillon et al. Neurology, 1999
  5. Steinke W et al. J Neurol Sci, 1998
  6. Valeria C et al. Cerebrovasculaire disease, 2003
  7. Schievink WI et al. N Engl J Med, 2001
  8. Touzé et al. J Neuroradiol, 2002
  9. J Chiras et al. Neuroradiology, 1985
  10. Nedeltchev K, J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 Feb;76(2):191-5
  11. Rubinstein SM, Stroke 2005; 36:1575-1580